Pojdi na vsebino

Barrettov požiralnik

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Barrettov požiralnik
Endoskopski posnetek Barrettovega požiralnika; viden je predel temno rdečkastorjavo obarvane sluznice na začetku požiralnika (biosija je pokazala intestinalno metaplazijo).
Specialnostgastroenterologija
Simptomislabost

Barrettov požiralnik pomeni pojav metaplastično spremenjene sluznice v spodnji tretjini požiralnika. Sluznica v prizadetem predelu požiralnika z večskladnim ploščatim epitelijem se spremeni v žlezno sluznico, pokrito z visokoprizmatskim epitelijem. Spremenjena sluznica vsebuje sluz izločajoče in parietalne celice.[1][2][3] Spremenjena sluznica je podobna tisti, ki je sicer značilna za želodec in črevo. Prisotne so čašaste celice. Bolezen je rezultat dolgotrajnega draženja sluznice zaradi gastroezofagealne refluksne bolezni (GERB).[4][2] Gre za predrakavo spremembo, saj obstaja povečano tveganje, da iz spremenjenih celic vznikne adenokarcinom (žlezni rak) požiralnika, ki je pogosto smrtna bolezen.[2][3][5]

Diagnoza Barrettovega požiralnika temelji na endoskopskem pregledu; endoskop omogoča neposredno opazovanje značilnih sprememb izgleda sluznice spodnjega dela požiralnika. Sledi mikroskopski pregled biopsijskega vzorca tkiva, ki se pridobi med endoskopskim pregledom. Spremembe tkiva pri Barrettovem požiralniku se razvrščajo v štiri kategorije: nedisplastične spremembe, displazija nizke stopnje, displazija visoke stopnje in karcinom. Displazija visoke stopnje in zgodnji stadiji adenokarcinoma se lahko zdravijo z endoskopsko resekcijo prizadetega tkiva ali z radiofrekvenčno ablacijo.[6] Kasnejše stopnje adenokarcinoma se zdravijo s kirurško resekcijo ali pa s paliativnim zdravljenjem. Bolniki z nedisplastično spremenjeno sluznico ali displazijo nizke stopnje potrebujejo redno spremljanje z endoskopskim pregledom; pri displaziji nizke stopnje se praviloma opravi radiofrekvenčna ablacija.[7] Pri displaziji visoke stopnje je tveganje za razvoj rakave bolezni 10 % na bolnik-leto ali višje.[3] Barrettov požiralnik in adenokarcinom sta skoraj 10-krat pogostejša pri moških, čeprav se GERB pojavlja približno enako pri obeh spolih.[2] Povprečna starost bolnikov ob diagnozi Barrettovega požiralnika je 55 let, število bolnikov pa narašča s starostjo.[8]

V zadnjem obdobju se je pojavnost adenokarcinoma požiralnika v razvitem svetu znatno povečala.[3] Barrettov požiralnik odkrijejo pri okoli 5–15 % bolnikov, ki poiščejo zdravniško pomoč zaradi zgage oziroma gastroezofagealne refluksne bolezni, pri velikem deležu bolnikov pa Barrettov požiralnik ne povzroča nobenih simptomov. Bolezen so poimenovali po kirurgu Normanu Barrettu (1903–1979), vendar jo je že prej, leta 1946, opisal Philip Rowland Allison.[9][10][11]

Znaki in simptomi

[uredi | uredi kodo]

Prehod normalne sluznice v spremenjeno sluznico s predrakavimi celicami pri Barrettovem požiralniku običajno ne povzroča značilnih simptomov. Zlasti zaradi prisotne gastroezofagealne bolezni so pogosti naslednji simptomi:[12]

  • pogosta in trajajoča zgaga
  • težave s požiranjem (disfagija)
  • kri v izbljuvku (hematemeza)
  • bolečina pod prsnico, kjer se stikata želodec in požiralnik
  • bolečine pri požiranju (odinofagija), kar lahko vodi v nenamerno izgubo telesne teže

Tveganje za pojav Barrettovega požiralnika je večje pri bolnikih s centralno debelostjo (v primerjavi z bolniki s periferno debelostjo).[13] Točen mehanizem te povezave ni pojasnjen, lahko pa razlika v razporeditvi maščobe pri moških (praviloma več centralno razporejenega maščobnega tkiva) in ženskah (v povprečju pogosteje periferno razporejeno maščobno tkivo) pomaga razložiti večjo pojavnost Barrettovega požitalnika pri moških.[14]

Patofiziologija

[uredi | uredi kodo]

Barrettov požiralnik nastane zaradi kroničnega vnetja požiralnika. Glavni vzrok kroničnega vnetja požiralnika je gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB). GERB nastane, ko se vsebina želodca pogosto vrača nazaj v požiralnik, kar povzroča vnetje in poškodbe sluznice požiralnika. Sčasoma to povzroči spremembe v celični strukturi požiralnika, pri čemer se običajne celice spremenijo v tkivo, ki je bolj odporno na kislino, a hkrati bolj dovzetno za vznik adenokarcinoma. Prizadete so celice sluznice spodnjega dela požiralnika.[15][16] V vsebini, ki se pri GERB-u iz želodca vrača v požiralnik, so prisotne tudi žolčne kisline, ki imajo morda vlogo pri razvoju raka.[17] Zlasti so prisotne visoke koncentracije deoksiholne kisline, ki deluje citotoksično in lahko povzroči poškodbe DNK v celicah.[17][18]

V večini primerov Barrettovega požiralnika je vzrok GERB, vendar pa se pojavi pri nekaterih bolnikih, ki nimajo klasičnih simptomov refluksa. Drugi pomembni dejavniki tveganja za razvoj Barrettovega požiralnika so starost (s starostjo se tveganje povečuje), spol (moški so bolj ogroženi), rasa (belci imajo večje tveganje v primerjavi z drugimi etničnimi skupinami), debelost (posebej centralna debelost) in kajenje.[15]

Diagnoza

[uredi | uredi kodo]

Diagnoza Barrettovega požiralnika temelji na endoskopsko ugotovljenih značilnih sprememb sluznice požiralnika in histološki potrditvi intestinalne metaplazije v prizadetem predelu sluznice požiralnika. Pri endoskopskem pregledu je vidna metaplastična, žametno rdeča sluznica, ki sega v požiralnik vsaj en centimeter nad ezofagogastričnim stikom (stičiščem želodca in požiralnika) in ostro preide v normalen, bledo rožnat epitelij. Patohistološki pregled biopsijskega vzorca potrdi visokoprizmatski epitelij z intestinalno metaplazijo (prisotnost čašastih celic).[15]

Presejanje

[uredi | uredi kodo]

V splošni populaciji se presejanje na Barrettov požiralnik ne priporoča.[7] Priporoča se pa presejanje z endoskopijo pri moških, starejših od 60 let, ki imajo dolgotrajne simptome refluksne bolezni in teh ni mogoče ustrezno nadzorovati z zdravljenjem.[19] Pri osebah, pri katerih preostala pričakovana življenjska doba ni večja od pet let, se presejanje odsvetuje.[19]

Zdravljenje

[uredi | uredi kodo]

Zdravljenje se osredotoča na obvladovanje GERB-a, zmanjšanje vnetja požiralnika in zmanjšanje tveganja za napredovanje v displazijo ali raka.[15] Vsi bolniki z Barrettovim požiralnikom potrebujejo zdravljenje z zaviralci protonske črpalke za blaženje refluksne bolezni.[7] Antacidi in zaviralci H2 so manj učinkoviti.[15] Sicer pa je obravnava bolnikov oziroma zdravljenje odvisno od napredovalosti sprememb. Številni bolniki z Barrettovim požiralnikom nimajo displazije sluznice in pri njih se priporoča le spremljanje stanja z endoskopskim pregledom na 3 do 5 let.[15][20][21][22]

Pri Barrettovem požiralniku z displazijo nizke stopnje, kjer je ob ponovnem kontrolnem pregledu čez tri do šest mesecev displazija nizke stopnje ponovno potrjena, se priporoča endoskopska eradikacija Barrettove sluznice. Običajno se uporabi endoskopska radiofrekvenčna ablacija celotnega prizadetega predela sluznice. Bolniki so nato deležni rednega zdravniškega spremljanja, in sicer z endoskopsko preiskavo po šestih mesecih po eradikaciji, nato pa enkrat letno.[7][15]

Displazija visoke stopnje in zgodnji stadiji adenokarcinoma se lahko zdravijo z endoskopsko resekcijo prizadetega tkiva ali z radiofrekvenčno ablacijo.[6] Kasnejše stopnje adenokarcinoma se zdravijo s kirurško resekcijo ali pa s paliativnim zdravljenjem.

Sprememba življenjskega sloga

[uredi | uredi kodo]

Za blaženje refluksa se priporočajo spremembe življenjskega sloga, ki zajemajo:[15]

  • izogibanje hrani in pijači, ki poslabša refluks (na primer mastna hrana, kofein, alkohol in pekoče jedi);
  • uživanje manjših obrokov in izogibanje obrokom tik pred spanjem;
  • ohranjanje zdrave telesne teže;
  • dvig vzglavja postelje, kar lahko zmanjša nočni refluks.

Sklici

[uredi | uredi kodo]
  1. ↑ https://www.termania.net/slovarji/slovenski-medicinski-slovar/5534202/poziralnik?page=2&query=po%c5%beiralnik&SearchIn=All, Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 23. 2. 2025.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Jović, Viktor, Cerar, Anton (2010). Histopatološke značilnosti Barrettovega požiralnika. Medicinski razgledi, letnik 49, številka 4, str. 425-432.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Shaheen NJ, Richter JE (Marec 2009). »Barrett's oesophagus«. Lancet. 373 (9666): 850–861. doi:10.1016/S0140-6736(09)60487-6. PMID 19269522. S2CID 13141959.
  4. ↑ Stein HJ, Siewert JR (1993). »Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management«. Dysphagia. 8 (3): 276–88. doi:10.1007/BF01354551. PMID 8359051. S2CID 6715044.
  5. ↑ Koppert LB, Wijnhoven BP, van Dekken H, Tilanus HW, Dinjens WN (december 2005). »The molecular biology of esophageal adenocarcinoma«. Journal of Surgical Oncology. 92 (3): 169–90. doi:10.1002/jso.20359. PMID 16299787. S2CID 42893278.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  6. ↑ 6,0 6,1 Shaheen, Nicholas J.; Falk, Gary W.; Iyer, Prasad G.; Gerson, Lauren B.; American College of Gastroenterology (Januar 2016). »ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett's Esophagus«. The American Journal of Gastroenterology. 111 (1): 30–50, quiz 51. doi:10.1038/ajg.2015.322. ISSN 1572-0241. PMC 10245082. PMID 26526079. S2CID 2274838. {{navedi časopis}}: Preveri |pmc= vrednost (pomoč)
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 »Smernice za zdravljenje bolnikov z rakom požiralnika in ezofagogastričnega stika (EGS)« (PDF). Onkološki inštitut Ljubljana. Junij 2022. Pridobljeno 23. februarja 2025.
  8. ↑ Tepeš, Bojan (2004). Gastroezofagealna refluksna bolezen. Medicinski razgledi, letnik 43, številka 3, str. 261-277.
  9. ↑ Allison PR (Marec 1948). »Peptic ulcer of the oesophagus«. Thorax. 3 (1): 20–42. doi:10.1136/thx.3.1.20. PMC 1018255. PMID 18904843.
  10. ↑ Bani-Hani KE, Bani-Hani BK (Maj 2008). »Columnar-lined esophagus: time to drop the eponym of "Barrett": Historical review«. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 23 (5): 707–15. doi:10.1111/j.1440-1746.2008.05386.x. PMID 18410605. S2CID 21531132.
  11. ↑ Katz-Summercorn, Annalise C.; Frankell, Alexander M.; Fitzgerald, Rebecca C. (2016). »Chapter 4: Genetics and Biomarkers in Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma«. V Pleskow, Douglas K.; Erim, Tolga (ur.). Barrett's Esophagus - Emerging Evidence for Improved Clinical Practice. str. 37–60. doi:10.1016/B978-0-12-802511-6.00004-1. ISBN 9780128025116.
  12. ↑ »Barrett's Esophagus«. Johns Hopkins Medicine. Pridobljeno 5. oktobra 2024.
  13. ↑ Edelstein ZR, Farrow DC, Bronner MP, Rosen SN, Vaughan TL (Avgust 2007). »Central adiposity and risk of Barrett's esophagus«. Gastroenterology. 133 (2): 403–11. doi:10.1053/j.gastro.2007.05.026. PMID 17681161.
  14. ↑ Reid BJ, Li X, Galipeau PC, Vaughan TL (Februar 2010). »Barrett's oesophagus and oesophageal adenocarcinoma: time for a new synthesis«. Nature Reviews. Cancer. 10 (2): 87–101. doi:10.1038/nrc2773. PMC 2879265. PMID 20094044.
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 Pernek R. Barrettov požiralnik – kratek pregled. »Gastro Forum«, Sledenje bolnikov s kroničnimi boleznimi prebavil; zbornik predavanj, november 2024: 9–18.
  16. ↑ Janmaat VT, Nesteruk K, Spaander MC, Verhaar AP, Yu B, Silva RA, Phillips WA, Magierowski M, van de Winkel A, Stadler HS, Sandoval-Guzmán T, van der Laan LJ, Kuipers EJ, Smits R, Bruno MJ, Fuhler GM, Clemons NJ, Peppelenbosch MP (Junij 2021). »HOXA13 in etiology and oncogenic potential of Barrett's esophagus«. Nature Communications. 12 (1): 3354. Bibcode:2021NatCo..12.3354J. doi:10.1038/s41467-021-23641-8. PMC 8184780. PMID 34099670.
  17. ↑ 17,0 17,1 Jürgens, S.; Meyer, F.; Spechler, S. J.; Souza, R. (september 2012). »The role of bile acids in the neoplastic progression of Barrett's esophagus - a short representative overview«. Zeitschrift für Gastroenterologie. 50 (9): 1028–1034. doi:10.1055/s-0032-1312922. PMID 22965634. S2CID 1099567.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  18. ↑ Bernstein, H.; Bernstein, C.; Payne, C. M.; Dvorakova, K.; Garewal, H. (Januar 2005). »Bile acids as carcinogens in human gastrointestinal cancers«. Mutation Research. 589 (1): 47–65. doi:10.1016/j.mrrev.2004.08.001. PMID 15652226.
  19. ↑ 19,0 19,1 Bennett C, Moayyedi P, Corley DA, DeCaestecker J, Falck-Ytter Y, Falk G, in sod. (Maj 2015). »BOB CAT: A Large-Scale Review and Delphi Consensus for Management of Barrett's Esophagus With No Dysplasia, Indefinite for, or Low-Grade Dysplasia«. The American Journal of Gastroenterology. 110 (5): 662–82, quiz 683. doi:10.1038/ajg.2015.55. PMC 4436697. PMID 25869390.
  20. ↑ American Gastroenterological Association, »Five Things Physicians and Patients Should Question« (PDF), Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Gastroenterological Association, arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 9. avgusta 2012, pridobljeno 17. avgusta 2012
  21. ↑ Spechler SJ, Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen NJ (Marec 2011). »American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett's esophagus«. Gastroenterology. 140 (3): 1084–1091. doi:10.1053/j.gastro.2011.01.030. PMID 21376940.
  22. ↑ Wang KK, Sampliner RE (Marec 2008). »Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus«. The American Journal of Gastroenterology. 103 (3): 788–97. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x. PMID 18341497. S2CID 8443847.
Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Barrettov_požiralnik&oldid=6394409«